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英文名稱：Anti-APOBEC3G?
中文名稱：脫氧胞苷脫氨酶蛋白抗體（APOBEC3G）
抗體來源：兔子
克隆類型：多克隆
交叉反應：人
產(chǎn)品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）
尚未在其他應用程序中測試。
用戶終應確定合適稀釋濃度。
分 子 量：46kDa
?細胞定位：細胞核 細胞漿
狀態(tài)：凍干或液體
濃度：1mg/ml
來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APOBEC3G:201-300/384
亞型：IgG
純化方法：affinity purified by Protein A
儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
?別 名：DNA dC->dU-editing enzyme APOBEC-3G; APOBEC-related cytidine deaminase; APOBEC-related protein; ARCD; APOBEC-related protein 9; ARP-9; CEM15; CEM-15; Deoxycytidine deaminase; ABC3G_HUMAN.
保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。
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產(chǎn)品介紹
apobec3g是一個具有強大DNA突變活性的酶家族的成員。apobec3g在HIV-1 DNA的負鏈中將脫氧胞嘧啶脫氨基為脫氧尿嘧啶，導致G到DNA的正鏈的一個過度突變。因此，apobec3g為逆轉(zhuǎn)錄病毒的先天免疫提供了一種機制，也可能導致在許多病毒中觀察到的序列變異。病毒感染因子（vif）通過apobec3g mRNA的翻譯受損和26s蛋白酶體加速apobec3g的翻譯后降解，賦予apobec3g對HIV的抵抗力。更重要的是，hiv-1 vif不能像與人類蛋白一樣與小鼠來源的apobec3g形成復合物，因此小鼠apobec3g作為野生型hiv-1復制的有效抑制劑，其中人類apobec3g只能抑制vif缺陷的hiv-1復制。這意味著誘導apobec3g活性或阻斷其與vif相互作用的方法可能提供治療干預的方法。CEM15是一種429氨基酸的小鼠蛋白，被認為是人類apobec3g的正位基因。
功能：
DNA脫氨酶（胞苷脫氨酶），通過脫氨酶依賴和獨立的機制作為逆轉(zhuǎn)錄病毒復制和逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子遷移的抑制劑。對Vif缺乏的HIV-1表現(xiàn)出有效的抗病毒活性。逆轉(zhuǎn)錄病毒核衣殼進入感染靶細胞并啟動逆轉(zhuǎn)錄后，在負義單鏈病毒DNA中可誘導胞嘧啶轉(zhuǎn)化為尿嘧啶，導致后續(xù)的正鏈病毒DNA G-to-A超突變。由此產(chǎn)生的病毒前體基因組突變的有害水平，以及在病毒前體整合前起作用的脫氨基獨立機制，共同對受感染的靶細胞產(chǎn)生有效的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒作用。選擇性靶向單鏈DNA，不使雙鏈DNA或單鏈或雙鏈RNA脫氨基。對猴免疫缺陷病毒（SIV）、乙型肝炎病毒（HBV）、馬傳染性貧血病毒（EIAV）、異向性多病毒相關(guān)病毒（XMRV）和猴泡沫病毒（SFV）也表現(xiàn)出抗病毒活性?？赡芤种芁TR和非LTR逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的活動性。
子單元：
同二聚體。齊聚物。能結(jié)合RNA形成高分子量（HMM）或低分子量（LMM）的核糖核蛋白復合物。由于非選擇性地結(jié)合細胞RNA，HMM在蛋白質(zhì)組成上是不活躍和異質(zhì)的，而RNA又與多種細胞蛋白質(zhì)相關(guān)。酶活性的LMM形式很少或沒有相關(guān)的RNA。其形成同低聚物的能力不同于其組裝成HMM的能力。以RNA依賴的方式與apobec3b、apobec3f、mov10、eif2c2/ago2、eif4e、eif4enif1、dcp2和ddx6相互作用。與eif2c1/ago1、eif2c3/ago3和pka/prkaca相互作用。與HIV-1 VIF和逆轉(zhuǎn)錄酶/核糖核酸酶H相互作用，與乙型肝炎病毒衣殼蛋白相互作用。
亞細胞位置：
細胞質(zhì)。原子核。細胞質(zhì)，P體。注=主要是細胞質(zhì)。少量存在于細胞核中。在HIV-1感染期間，病毒在沒有HIV-1 VIF的情況下被包裹。
組織特異性：
在脾臟、睪丸、卵巢和外周血白細胞和CD4+淋巴細胞中表達。也表達于非許可性外周血單核細胞和一些腫瘤細胞系；在許可性淋巴和非淋巴細胞系中未檢測到表達。僅存在于外周血來源的靜息CD4 T細胞和單核細胞中的LMM形式，這兩種細胞對HIV-1感染均不敏感。當靜止的CD4 T細胞被激活或當單核細胞被誘導分化為巨噬細胞時，LMM轉(zhuǎn)化為HMM復合物。這種變化與這些細胞對HIV-1感染的易感性增加有關(guān)。
翻譯后修改：
在存在HIV-1 VIF的情況下泛素化。與VIF的關(guān)聯(lián)以泛素依賴性蛋白酶體途徑的蛋白水解為靶點。
THR-32的磷酸化降低了其與HIV-1 VIF的結(jié)合，并隨后泛素化和降解，從而促進其抗病毒活性。
相似性：
屬于胞苷和脫氧胞苷酸脫氨酶家族。
包含2個CMP/DCMP脫氨酶鋅結(jié)合域。
重要提示：
本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。
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公司優(yōu)勢：
1）質(zhì)量：我司提供的的試劑為世界。
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| 熒光素標記周期素依賴性激酶6抗體IgG |
| 熒光素標記周期素依賴性激酶7抗體IgG |
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| 熒光素標記周期素依賴性激酶9抗體IgG |
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