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英文名稱：Anti-Aβ1-42 (C-t)?
中文名稱：β淀粉樣肽（C端）抗體（Aβ1-42 (C-t)）
抗體來源：兔子
克隆類型：多克隆
交叉反應(yīng)：人?
產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）
尚未在其他應(yīng)用程序中測試。
用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。
分 子 量：4.4kDa
?細胞定位：細胞漿 細胞膜 分泌型蛋白
狀態(tài)：凍干或液體
濃度：1mg/ml
來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human Aβ1-42 (C-t):37-42/42 <Cytoplasmic>
亞型：IgG
純化方法：affinity purified by Protein A
儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
?別 名：beta Amyloid(1-42); beta Amyloid 1-42; beta-Amyloid 1-42; Amyloid 1-42; P3(42); A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN; Beta-amyloid protein 42.
保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。
?產(chǎn)品介紹：
阿爾茨海默病相關(guān)的腦和血管斑塊主要由淀粉樣β肽組成。β-淀粉樣蛋白來源于淀粉樣蛋白前體蛋白的裂解，其長度從39到43個氨基酸不等。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是分別在殘基40、42和43后淀粉樣蛋白前體蛋白裂解的結(jié)果。在后一個淀粉樣蛋白前體加工步驟中，γ分泌酶發(fā)生裂解。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是阿爾茨海默病斑塊和纏結(jié)的主要成分。β-淀粉樣抗體和肽已被開發(fā)為工具，以闡明阿爾茨海默病的生物學(xué)。
功能：
作為細胞表面受體，在神經(jīng)元表面發(fā)揮與軸突生長、神經(jīng)元粘附和軸突生成相關(guān)的生理功能。通過蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用參與細胞遷移和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。通過與apbb1-kat5的結(jié)合促進轉(zhuǎn)錄激活，通過與numb的相互作用抑制notch信號。與G（O）和JIP介導(dǎo)的凋亡誘導(dǎo)途徑配對。抑制G（O）α-ATP酶活性。作為運動蛋白I膜受體，介導(dǎo)β分泌酶和早老素1的軸突轉(zhuǎn)運。通過銅離子還原參與銅穩(wěn)態(tài)/氧化應(yīng)激。在體外，銅金屬化的APP直接誘導(dǎo)神經(jīng)元死亡或通過銅（2+）介導(dǎo)的低密度脂蛋白氧化而增強。可通過結(jié)合到細胞外基質(zhì)成分（如肝素、I型膠原和IV型膠原）來調(diào)節(jié)軸突的生長。含有bpti結(jié)構(gòu)域的剪接亞型具有蛋白酶抑制劑活性。誘導(dǎo)一個涉及p38 MAPK激活的Ager依賴性途徑，導(dǎo)致淀粉樣β肽內(nèi)化，并導(dǎo)致培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元線粒體功能障礙。
β-淀粉樣肽是具有金屬還原活性的親脂性金屬螯合劑。結(jié)合瞬間金屬，如銅、鋅和鐵。在體外，能將銅（2+）和鐵（3+）分別還原為銅（2+）和鐵（2+）。β-淀粉樣蛋白42是比β-淀粉樣蛋白40更有效的還原劑。β-淀粉樣肽與腦脊液中的脂蛋白和載脂蛋白E和J以及血漿中的HDL顆粒結(jié)合，抑制金屬催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大腦中的單核吞噬細胞并引起炎癥反應(yīng)。促進tau聚集和tpk-ii介導(dǎo)的磷酸化。與過度表達的HADH2的相互作用導(dǎo)致氧化應(yīng)激和神經(jīng)毒性。
AppiCans可引起神經(jīng)細胞與細胞外基質(zhì)的粘附，并可調(diào)節(jié)盲腸中的神經(jīng)軸突生長。
γ-CTF肽和caspase裂解肽（包括c31）是神經(jīng)元凋亡的有效增強劑。
n-app結(jié)合tnfrsf21，觸發(fā)caspase激活和神經(jīng)元細胞體（通過caspase-3）和軸突（通過caspase-6）退化。
子單元：
通過其C端與幾個細胞質(zhì)蛋白的PID域結(jié)合，包括APBB家族成員、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。結(jié)合DAB1抑制其絲氨酸磷酸化（通過相似性）。也與gpcr樣蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2（通過其tpr域）、appbp2（通過bass）和ddb1相互作用。在體外，它通過mt結(jié)合域結(jié)合mapt。在含有ATP的情況下以運動因子依賴的方式與微管相結(jié)合。通過C端域與GNAO1交互。淀粉樣蛋白β-42與海馬神經(jīng)元中的chrna7結(jié)合。β-淀粉樣蛋白與HADH2相關(guān)?？扇苄詀pp通過其N端頭與fbln1結(jié)合。與cpeb1和ager交互。與anks1b和tnfrsf21相互作用。與ITM2B交互。與ITM2C交互。與IDE交互?？梢孕纬赏垠w；這是由肝素結(jié)合促進的。
亞細胞位置：
膜；單通I型膜蛋白。膜，網(wǎng)格蛋白涂層的坑。注=細胞表面蛋白，通過網(wǎng)格蛋白涂層的凹坑迅速內(nèi)化。在成熟過程中，未成熟的APP（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的N-糖基化）進入高爾基復(fù)合體，在那里*成熟（O-糖基化和硫酸化）。在α-分泌酶分裂后，可溶的APP被釋放到細胞外空間，C端被內(nèi)化為內(nèi)體和溶酶體。一些app聚集在分泌運輸囊泡中，離開高爾基體后返回細胞表面。γ-CTF（59）肽位于神經(jīng)元的細胞質(zhì)和細胞核。它可以通過與apbb1（fe65）結(jié)合轉(zhuǎn)移到細胞核。β-app42在細胞表面與frpl1結(jié)合，然后復(fù)合物迅速內(nèi)化。APP在上皮細胞中對基底外側(cè)表面進行分類。在神經(jīng)元分化過程中，THR-743磷酸化的形式是定位的。
重要提示：
本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。
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多聚甲醛固定，石蠟包埋（人腦膠質(zhì)瘤）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%*阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；抗體（Aβ1-42（C-T））多克隆抗體，未結(jié)合。T 1:400在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。
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