英文名稱：Anti-AKT1?

中文名稱：兔抗蛋白激酶B單克隆抗體（AKT1）

抗體來源：兔子

克隆類型：單克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠

產品應用：WB=1:500-2000 IP=1:10-50 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-100 IF=1:50-100（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量：56kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：Recombinant human AKT1 protein:

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

?產品介紹：

由AKT1基因編碼的絲氨酸 - 蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細胞中是催化失活的。 AKT1和相關的AKT2被血小板衍生的生長因子激活。激活是快速且特異的，并且它被AKT1的pleckstrin同源結構域中的突變消除。顯示通過磷脂酰肌醇3-激酶發生活化。在發育中的神經系統中，AKT是生長因子誘導的神經元存活的關鍵介質。存活因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以不依賴于轉錄的方式抑制細胞凋亡，然后激活細胞凋亡機制的組分磷酸化和滅活。該基因的突變與Proteus綜合征有關。已經發現該基因具有多個可變剪接的轉錄物變體。 [由RefSeq提供，2011年7月]

功能：
AKT1是3種密切相關的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1，AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調節許多過程，包括代謝，增殖，細胞存活，生長和血管生成。這通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化介導。到目前為止已經報道了超過100種底物候選物，但是對于它們中的大多數，已經報道了沒有同種型特異性。 AKT通過介導胰島素誘導的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖轉運蛋白轉運至細胞表面來調節葡萄糖攝取。 PTPN1在'Ser-50'處的磷酸化負調節其磷酸酶活性，從而防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號傳導的減弱。 TBC1D4的磷酸化觸發該效應子與抑制性14-3-3蛋白的結合，這是胰島素刺激的葡萄糖轉運所必需的。 AKT還通過磷酸化'Ser-21'處的GSK3A和'Ser-9'處的GSK3B來調節糖原形式的葡萄糖的儲存，從而抑制其激酶活性。 AKT對GSK3同種型的磷酸化也被認為是驅動細胞增殖的一種機制。 AKT還通過MAP3K5的磷酸化（凋亡信號相關激酶）調節細胞存活。 'Ser-83'的磷酸化降低了由氧化應激刺激的MAP3K5激酶活性，從而防止細胞凋亡。 AKT通過在'Ser-939'和'Thr-1462'處磷酸化TSC2來介導胰島素刺激的蛋白質合成，從而激活mTORC1信號傳導并導致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的激活。 AKT參與FOXO因子（Forkhead轉錄因子家族）成員的磷酸化，導致14-3-3蛋白的結合和細胞質定位。特別地，FOXO1在'Thr-24'，'Ser-256'和'Ser-319'處被磷酸化。 FOXO3和FOXO4在相同位點磷酸化。 AKT在調節NF-κ-B依賴性基因轉錄中具有重要作用，并且正調節CREB1（環AMP（cAMP） - 應答元件結合蛋白）的活性。 CREB1的磷酸化誘導輔助蛋白的結合，所述輔助蛋白是促存活基因如BCL2和MCL1的轉錄所必需的。 AKT在ATP檸檬酸裂解酶（ACLY）上磷酸化'Ser-454'，從而潛在地調節ACLY活性和脂肪酸合成。通過'Ser-273'的磷酸化激活環核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B同種型，導致環AMP水平降低和脂解作用的抑制。在'Ser-318'上磷酸化PIKFYVE，導致PI（3）P-5活性增加。 Rho GTP酶活化蛋白DLC1是另一種底物，其磷酸化與調節細胞增殖和細胞生長有關。 AKT作為AKT-mTOR信號通路的關鍵調節劑起作用，控制成人神經發生過程中新生神經元整合過程的節奏，包括正確的神經元定位，樹突發育和突觸形成。磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）下游的信號介導各種生長因子的作用，如血小板衍生生長因子（PDGF），表皮生長因子（EGF），胰島素和胰島素樣生長因子I（IGF） -一世）。 AKT介導IGF-I的抗細胞凋亡作用。 SPATA13介導的細胞遷移和粘附組裝和拆卸調節的必要條件。可能參與胎盤發育的調節。在'Thr-120'和'Thr-387'磷酸化STK4 / MST1導致其激酶活性，核轉位，自身磷酸化和磷酸化FOXO3的能力的抑制。在'Thr-117'和'Thr-384'磷酸化STK3 / MST2導致其抑制：切割，激酶活性，Thr-180的自磷酸化，與RASSF1的結合和核轉位。使SRPK2磷酸化并增強其對SRSF2和ACIN1的激酶活性并促進其核轉位。

亞基：
與CCDC88A（通過其C-末端）相互作用（通過C-末端）。與GRB10互動;這種相互作用導致GRB10磷酸化，從而促進YWHAE結合。與AGAP2相互作用（同種型2 / PIKE-A）;相互作用發生在鳥嘌呤核苷酸的存在下。與AKTIP互動。與MTCP1，TCL1A和TCL1B交互（通過PH域）。與CDKN1B相互作用;該相互作用磷酸化CDKN1B促進14-3-3結合和細胞周期進展。與MAP3K5和TRAF6相互作用。與BAD，PPP2R5B，STK3和STK4相互作用。與SIRT1交互（通過PH域）。以磷酸化依賴性方式與SRPK2相互作用。與RAF1進行交互。與TRIM13互動;這種相互作用泛素化AKT1導致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2交互。與THEM4（通過其C-末端）相互作用（通過C-末端）。與PDPK1相互作用并被磷酸化。

亞細胞定位：
細胞質。核。細胞膜。注意=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細胞核。通過與TCL1A的相互作用增強核易位。 TNK2對Tyr-176的磷酸化導致其定位于細胞膜，其中靶向Thr-308和Ser-473的進一步磷酸化導致其活化并且活化形式易位至細胞核。

組織特異性：
在前列腺癌中表達，并且水平從正常狀態增加到惡性狀態（在蛋白質水平）。迄今為止所分析的所有人類細胞類型均表達。 Tyr-176磷酸化形式顯示在進行性階段期間乳腺癌中的表達顯著增加，即正常至增生（ADH），原位導管癌（DCIS），浸潤性導管癌（IDC）和淋巴結轉移（LNMM）階段。

翻譯后修改：
Thr-305和Thr-312的O-GlcNAcylation通過破壞AKT1和PDPK1之間的相互作用抑制Thr-308的活化磷酸化。 Ser-473的O-GlcNAcy化也可能干擾該位點的磷酸化。
*活動需要Thr-308，Ser-473和Tyr-474的磷酸化。活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化，導致其與陰離子質膜磷脂PA結合。這種磷酸化形式定位于細胞膜，其中它被PDPK1和PDPK2靶向，用于進一步磷酸化Thr-308和Ser-473，導致其活化。 mTORC2的Ser-473磷酸化有利于PDPK1的Thr-308磷酸化。通過與AGAP2同種型2（PIKE-A）的相互作用增強Ser-473磷酸化。 Ser-473磷酸化在具有泰勒型球囊細胞的局灶性皮質發育不良中增強。通過激活的FLT3發信號通過增強Ser-473磷酸化。通過PP2A磷酸酶在Thr-308和Ser-473處去磷酸化。磷酸化形式的PPP2R5B是將PPT1與PP2A磷酸酶橋接所必需的。
通過ZNRF1的'Lys-48'連接的多泛素化泛素化，導致其被蛋白酶體降解。泛素化的;經歷'Lys-48'-和'Lys-63'連接的多泛素化。 TRAF6誘導的'Lys-63'連接的AKT1泛素化對于磷酸化和活化是至關重要的。當泛素化時，它易位至質膜，在質膜中磷酸化。當*磷酸化并易位到細胞核中時，經歷由TTC3催化的'Lys-48' - 多泛素化，導致其被蛋白酶體降解。 TRIM13也泛素化，導致其蛋白酶體降解。
通過組蛋白乙酰轉移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙酰化。乙酰化導致磷酸化降低和活性抑制。通過SIRT1在Lys-14和Lys-20上脫乙酰化。 SIRT1介導的去乙酰化減輕了抑制作用。

疾病：
AKT1的缺陷是導致乳腺癌易感性的原因（BC）[MIM：114480]。一種常見的惡性腫瘤，起源于乳腺上皮組織。乳腺腫瘤可以通過其組織學模式來區分。侵襲性導管癌是迄今為止常見的類型。乳腺癌在病因學和遺傳上是異質的。家族性發生和雙側受累表明了重要的遺傳因素。多個基因座的突變可能涉及不同的家庭，甚至是相同的情況。
AKT1的缺陷與結直腸癌（CRC）[MIM：114500]有關。
注意= AKT1的遺傳變異可能在卵巢癌的易感性中發揮作用。
AKT1缺陷是Proteus綜合征的原因（PROTEUSS）[MIM：176920]。高度可變，嚴重的身體部位，結締組織痣，表皮痣，失調的脂肪組織和血管畸形的不對稱和不成比例的過度生長障礙。 Proteus綜合征的許多特征與其他過度生長綜合征重疊。

相似：
屬于蛋白激酶超家族。 AGC Ser / Thr蛋白激酶家族。 RAC亞科。
含有1個AGC-激酶C-末端結構域。
包含1個PH域。
含有1個蛋白激酶結構域。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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