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英文名稱：Anti-ATK/BTK?
中文名稱：酪氨酸蛋白激酶BTK抗體（ATK）
抗體來源：兔子
克隆類型：多克隆
交叉反應：人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、馬、兔子?
產品應用：ELISA=1:500-1000
尚未在其他應用程序中測試。
用戶終應確定合適稀釋濃度。
分 子 量：76kDa
?細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜
狀態：凍干或液體
濃度：1mg/ml
來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human BTK:581-659/659
亞型：IgG
純化方法：affinity purified by Protein A
儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
別 名：Agammaglobulinaemia tyrosine kinase; AGMX 1; AGMX1; AT; B cell progenitor kinase; B-cell progenitor kinase; BPK; Bruton agammaglobulinemia tyrosine kinase; Bruton tyrosine kinase; Bruton’s Tyrosine Kinase; Btk; BTK_HUMAN; IMD 1; IMD1; MGC126261; MGC126262; OTTHUMP00000063593; PSCTK 1; PSCTK1; Tyrosine protein kinase BTK; Tyrosine-protein kinase BTK; XLA.
保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。
?產品介紹：
布魯頓酪氨酸激酶（btk）是胞質酪氨酸激酶btk/tec家族的成員。與其他btk家族成員一樣，它包含一個Pleckstrin同源（ph）域、src同源sh3和sh2域。BTK在B細胞發育中起著重要作用。各種配體激活B細胞，伴隨著BTK膜易位，由其與磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸結合的ph域介導。位于BTK的膜是活性的，與兩個酪氨酸殘基（tyr551和tyr223）的瞬時磷酸化有關。活化環中的tyr551被SRC家族酪氨酸激酶轉磷酸化，導致SH3結構域中tyr223處的自磷酸化，這是*活化所必需的。btk的激活被pkcβ通過在Ser180處btk的磷酸化負調節，從而導致膜募集、轉磷酸化和隨后的激活減少。pkc/btk抑制信號可能是B細胞受體信號閾值維持btk活性的關鍵決定因素。
功能：
非受體酪氨酸激酶對B淋巴細胞的發育、分化和信號傳導*。抗原與B細胞抗原受體（BCR）的結合觸發信號，終導致B細胞活化。BCR參與并激活質膜后，在多個部位磷酸化PLCG2，通過鈣活化激活下游信號通路，隨后激活蛋白激酶C（PKC）家族成員。PLCG2磷酸化是在與適配器蛋白B細胞連接蛋白BLNK密切合作的情況下進行的。btk作為一個平臺將多種信號蛋白聚集在一起，并與細胞因子受體信號通路有關。作為Toll樣受體（TLR）通路的一個組成部分，在先天免疫和適應性免疫的免疫細胞功能中起著重要作用。TLR途徑是檢測病原體的主要監測系統，對激活宿主防御至關重要。尤其是，它是調節脾臟B細胞TLR9激活的關鍵分子。在TLR途徑中，誘導tirap的酪氨酸磷酸化，導致tirap降解。BTK在轉錄調控中也起著關鍵作用。誘導參與調控數百個基因表達的NF-kappa-b活性。BTK參與了TLR8和TLR9與NF-kappa-b的信號通路，短暫磷酸化酪氨酸殘基上的轉錄因子GTF2I對BCR的反應。GTF2I然后轉移到細胞核，結合調節增強因子來調節基因表達。ARID3A和NFAT是BTK的其他轉錄靶點。BTK是形成功能性ARID3A DNA結合復合物所必需的。然而，沒有證據表明btk本身與DNA直接結合。BTK在細胞凋亡調控中具有雙重作用。
子單元：
通過ph域結合GTF2I。通過sh3域與sh3bp5交互。通過其ph域與IBTK相互作用。與ARID3A、CAV1、FASLG、PIN1、TLR8和TLR9相互作用。
亞細胞位置：
細胞質。細胞膜；外周膜蛋白。原子核。注=在穩定狀態下，btk主要是細胞溶質。在B細胞受體（BCR）被抗原接合后，通過其ph域轉運到質膜。質膜定位是激活BTK的關鍵步驟。一部分btk也在細胞核和細胞質之間穿梭，核輸出由核輸出受體crm1介導。
組織特異性：
重要提示：
本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。
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公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界。
2）價格：價格實惠，量大從優。
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